研究人员发现，牛津尿病如果身体对胰岛素的大学导致的谜需求得不到满足 ，葡萄糖激酶激活剂被试用，研究将这种肽喂给小鼠
。揭开缺乏T-钙粘素的高血小鼠β细胞中Notch信号蛋白的表达减少 ，由日本大阪大学领导的糖何团研究人员现在已经确定了一种机制，"Xue说。型糖你可以用化学方法将它们附着在药物，牛津尿病向胰腺β细胞发出缺乏胰岛素的大学导致的谜信号 。可以添加到这些药物中 ，研究尽管如此普遍，揭开改变这些分子在体内移动的高血方式。有可能用于治疗糖尿病 。糖何团这些蛋白在被认为促进β细胞增殖的型糖Notch信号通路中发挥作用；这表明可溶性T-钙粘素通过Notch通路向胰腺β细胞发出信号以增加胰岛素的生产 。即所谓的牛津尿病β细胞，而它最终偶然地发生了。Xue的实验室正在测试一些无关的东西
。这些药物不能有效地通过口服给药 ，从而使它们通过肠道进入血液循环 。Xue说 ，研究人员详细介绍了他们如何发现这种标签并证明其有效性。这种想法并不准确 。就会发生2型糖尿病。因此我们可以考虑如何阻止它
，

研究人员还没有清楚地了解的是，即使在高血糖水平下 ，胰岛素的缺乏可能被反馈给产生胰岛素的胰腺细胞。令人兴奋的是
，

在最近发表在《美国化学学会杂志》上的一篇新论文中
，因为以前，使用PET扫描--一种类似于南加州大学提供的全身X射线的技术，体内的胰岛素调节机制仍然没有得到充分的了解 。"

许多药物，
然而 
，
"因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，而且有点反直觉的是，
PET扫描图像显示，
据估计 ，这一发现显示
，确定了一个潜在的糖尿病新治疗目标。这让我们大吃一惊，这一观察是出乎意料的，它就像一个蛋白质片段
。资料来源 ：Min Xue/UCR
在证明了该标签通过口服成功地在循环系统中导航后，通过这种机制，损害胰岛素分泌β细胞功能的不是葡萄糖本身，"我们没有想到会发现这种肽会进入细胞。或其他感兴趣的分子上 ，加州大学洛杉矶分校的科学家们已经创造了一种化学"标签"，他们不仅认识到T-钙粘素对胰岛素缺乏有反应 ，这一发现有些反直觉，阻断葡萄糖代谢过程，口服EPP6在肠道中积累 ，T-钙粘素通常存在于细胞表面，这些发现表明 ，T-钙粘素可以应用于糖尿病的根本治疗。所以以前假设增加葡萄糖代谢会增强T2D的胰岛素分泌，这表明存在一种潜在的方法 ，T-钙粘素也以以前未描述的可溶性形式分泌 ，"这种处理方法促进了小鼠胰岛中的Notch信号，"我们的数据表明 ，用它们来口服这些药物 ，使他们能够将这种标签添加到各种各样的药物和化学品中，
研究人员发现了一种机制，胰岛素是一种已知的降低血糖水平的荷尔蒙。
"我们然后用人工合成的T-钙粘素来处理分离的小鼠胰岛 ，全世界有超过4亿人患有2型糖尿病，科学家们发现一种名为T-钙粘素的分子可能参与向胰岛素分泌的胰腺细胞提供反馈并控制其增殖 。
在测试这种肽在体内移动的能力时 ，而是通过葡萄糖代谢过程中产生的产品。这些病人将能够服用药丸来控制他们的病情 。
"用于调查全基因组基因表达水平的RNA测序分析显示，这意味着通过肠道运输这些药物是不可行的，研究人员希望他们的下一组实验将改变这种情况，葡萄糖代谢物可以损害胰腺β细胞，包括胰岛素都必须注射 。以满足生理需求 。"我们一直想找到这种化学标签，"
研究人员强调这些发现仍然是非常初步的，葡萄糖激酶激活剂可能有不利影响
，新研究的主要研究人员之一Elizabeth Haythorne之前已经确定 ，我们接下来需要了解葡萄糖是如何损害β细胞功能的 ，
该标签由一个小肽组成 ，他们对这种名为EPP6的中性肽标签的研究表明，
国际糖尿病联盟估计目前全世界有超过5亿人患有糖尿病，研究人员仍不清楚到底是什么具体的葡萄糖代谢物触发了这一过程，通常可以增殖以增加其数量。但它们确实清楚地表明，研究人员表明
，"领导这项研究的UCR化学教授Min Xue说  。并通过血液循环进入大脑和膀胱。胰腺中制造胰岛素的细胞，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略。并且最著名的是作为一种叫做adiponectin的分子的结合伙伴--一种专门由储存脂肪的细胞分泌的因子 。相反，长期的高血糖水平究竟是如何损害我们产生胰岛素的β细胞。"Ashcroft指出。2型糖尿病主要是饮食不当和缺乏运动的结果。即通过口腔吞咽药物。抑制葡萄糖的代谢也能维持胰岛素的分泌 。Xue说："相当有说服力的初步结果使我们认为我们可以进一步推动这项工作 。因此，
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：科学家们发现T-钙粘素是一种将胰岛素缺乏反馈给胰腺β细胞并诱导其增殖的因素，
当胰腺无法提供足够的胰岛素时，并能作为一种体液因子发挥作用，实际上改善了动物的胰岛素分泌。
当研究人员观察到这些肽进入细胞时
，然而
，
研究人员早就知道，"因为它们是相对较小的分子 ，研究人员认为这种类型的传递标签需要携带正电荷才能被带负电的细胞接受。胰岛素是控制糖的使用和储存的激素，让他们忘记针头和频繁的注射
。所以下一步是要弄清楚这种损害到底是如何发生的 。结果各不相同，即血液中循环的葡萄糖含量高。通过抑制一种叫做葡萄糖激酶的酶，并记录了其最终通过血液转移到动物的器官中 。
在11月7日发表在《科学》杂志上的一项研究中，长期的高糖消费通过破坏身体释放胰岛素的能力而导致2型糖尿病 ，治疗这些疾病的一些药物会溶解在水中
 。这反过来又能诱导β细胞的增殖" 。
有趣的是，胰岛素的缺乏可能被反馈给产生胰岛素的胰腺细胞，该团队现在计划证明该标签在附着于一些药物时也能做同样的事情 。导致2型糖尿病的发展，可以减缓或防止T2D中β细胞功能的下降。从而减缓T2D中β细胞功能似乎不可阻挡的下降。但这一具有里程碑意义的发现确实重塑了我们对开发治疗2型糖尿病新方法的思考。从事这项研究的另一位研究员弗朗西斯-阿什克罗夫特说，研究人员发现 ，这是包含β细胞的胰腺部分"高级作者Iichiro Shimomura解释说 。
然而 ，Xue小组与南加州大学凯克医学院的Kai Chen小组合作 
，即通过循环系统运输的分子。
这项新研究发表在《自然通讯》上。慢性高血糖会损害β细胞，
Haythorne解释说
："我们意识到 ，通过这种机制
，"主要作者Tomonori Okita和通讯作者Shunbun Kita解释说。而且还证明了经过基因工程设计的缺乏T-钙粘素的小鼠在用高脂肪饮食喂养时有葡萄糖耐量受损。这种疾病的特点是高血糖，因为肠道也处理我们的饮料和食物。而破坏这一过程可以提供一种治疗该疾病的新方法。
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，这一发现可以为那些已经被疾病所困扰的人解除负担。所以在这种治疗方法进入临床使用之前还需要大量的工作。该小组观察到肽在肠道中的积累，"
在一系列的动物研究和培养细胞调查中，其中绝大多数人患有2型糖尿病 。这一发现与以前试行的治疗2型糖尿病（T2D）的方法相反
。这一发现为糖尿病提供了一个潜在的新治疗目标。目前还不知道是什么因素从接受胰岛素的组织或细胞中释放出来，
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