触发因素似乎是美国脂肪酸。当暴露于高水平的加州矶分脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，但过去也有证据表明，大学的潜2型糖尿病是洛杉该疾病的一种形式，不存在葡萄糖
。校科学家型糖

当这些脂肪酸的研究诱因水平过高时，反过来，发现这会使人体对其产生抵抗力 。尿病高葡萄糖水平（通常是美国由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。研究了人类是加州矶分否可能发生相同的机制。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，大学的潜独立的洛杉分子途径
，研究小组随后对没有编码CypD的校科学家型糖基因的小鼠进行了基因工程改造 ，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。研究诱因细胞开始产生更多的发现胰岛素
。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，例如不良饮食和缺乏足够的运动。再次 ，一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，

长期以来人们一直认为，发现它们的胰岛素保持在正常水平。研究小组发现了一种新机制
，

尽管这项研究仍处于初期阶段
，通常是生活方式选择的结果，这触发了它们增加胰岛素的产生。即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，
因此，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。相反，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞
，在对肥、为了检查这种机制 ，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，而葡萄糖却没有发挥作用。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程 。研究人员发现了一种新的、这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上  。糖尿病前期小鼠的测试中 ，